26 марта 2026
Как гормон помогает снизить боль в спине
новости науки
Как гормон помогает снизить боль в спине
Вот только честно, есть ли кто-либо среди читателей, кто никогда в жизни не испытывал боль в пояснице? По моим наблюдениям, таких быть не должно!
Это я к чему? К тому, что гормоны рулят и в этом вопросе!
В конце января в журнале Nature (раздел Bone Research) вышла статья (https://www.nature.com/articles/s41413-025-00488-z) о том как мышей болями в спине мучили, в которой исследователи показали, что гормон паращитовидной железы (ПТГ, он же паратгормон) способен уменьшать патологическую иннервацию в позвоночнике и тем самым облегчать боль. Да, показано на мышах, да ещё до внедрения в человеческую жизнь далеко. Но это открытие нового механизма в столь уже изученном организме млекопитающих!
➡️Что происходит при старении позвоночника
С возрастом или при механической нестабильности позвоночника происходят изменения в межпозвоночных дисках и замыкательных пластинках позвонков. Эти тонкие слои хряща между телом позвонка и диском становятся пористыми, кальцифицируются и начинают активно прорастать нервными волокнами. Именно эти «лишние» нервные окончания и становятся источником хронической боли.
Остеокласты, клетки, разрушающие костную ткань, создают кислую среду и выделяют молекулы, такие как Netrin-1, которые притягивают нервные окончания. В результате в костной ткани появляется больше болевых рецепторов, и сигнал боли усиливается.
➡️Почему обычные методы не помогают
Сегодняшние методы лечения - обезболивающие, физиотерапия, операции - направлены на снятие симптомов, но не устраняют саму причину боли. Даже если убрать воспаление, остаётся проблема ненормальной иннервации. Поэтому исследователи искали способ повлиять именно на рост нервных волокон.
➡️Роль ПТГ
Паратгормон вырабатывается паращитовидными железами и участвует в регулировании уровня кальция и фосфора в организме, а также влияет на обновление костной ткани. При кратковременном введении он стимулирует образование новой кости. Ранее было известно, что ПТГ может уменьшать боль при остеоартрите, но механизм оставался неясным.
➡️Эксперименты на мышах🐁
Учёные проверили действие ПТГ на трёх моделях дегенерации позвоночника у мышей:
➖старые животные (имитация естественного старения);
➖молодые мыши после операции, вызывающей нестабильность позвоночника;
➖генетическую предрасположенность (генетически модифицированные мыши с ускоренным старением).
Животным в течение от двух недель до двух месяцев ежедневно вводили ПТГ, тогда как контрольная группа получала неактивный раствор. После этого исследователи анализировали ткани позвоночника с помощью высокоточной визуализации и проверяли реакцию на давление, тепло и движение.
➡️Результаты:
➖уменьшение пористости костной ткани в замыкательных пластинках;
➖увеличение объёма костной ткани;
➖снижение количества нервных волокон, связанных с болью;
➖улучшение поведения: мыши лучше переносили давление на позвоночник, больше бегали и дольше выдерживали тепловую стимуляцию.
Главный результат исследования - ПТГ заставляет остеобласты (клетки, строящие кость) выделять особый белок Slit3. Этот белок действует как «отпугиватель» для нервных волокон. В норме рост аксонов регулируется целым набором молекул-навигационных сигналов: Netrin, Semaphorin, Ephrin и другие. Slit3 относится к факторам, которые отталкивают нервные окончания.
Когда остеобласты начинают активно выделять Slit3, количество болевых нервных волокон в костной ткани уменьшается. В результате снижается чувствительность и уходит хроническая боль.
➡️Проверка механизма
Чтобы убедиться, что именно остеобласты ответственны за эффект, учёные генетически «выключили» рецептор ПТГ в этих клетках. В таком случае введение гормона перестало работать: не уменьшалась пористость костной ткани, не снижалась иннервация и не улучшалось поведение мышей. Это подтвердило, что ключевую роль играет именно взаимодействие ПТГ и остеобластов.
➡️Дополнительные эксперименты
В лаборатории исследователи выращивали остеобласты и добавляли к ним ПТГ. Клетки начинали активно производить Slit3. Когда к культуре нервных клеток добавляли среду с этим белком, рост аксонов заметно сокращался. Если же блокировать Slit3 антителами, эффект исчезал. Это ещё раз доказало, что именно Slit3 является главным «отпугивающим» фактором.
➡️Молекулярный механизм
Учёные выяснили, что ПТГ активирует транскрипционный фактор FoxA2, который запускает производство Slit3 в остеобластах. Таким образом, цепочка выглядит так:
🔻Введение ПТГ.
🔻Активация рецептора ПТГ в остеобластах.
🔻Усиление работы фактора FoxA2.
🔻Рост синтеза белка Slit3.
🔻Снижение количества нервных окончаний в костной ткани.
♦️Уменьшение боли.
➡️Это открытие важно по нескольким причинам:
✔️показывает новый путь лечения хронической боли в спине — не через обезболивание, а через контроль роста нервных волокон.
✔️подтверждает, что костные клетки играют активную роль в восприятии боли, а не только в поддержании структуры.
✔️открывает перспективы для разработки препаратов, которые будут стимулировать выделение Slit3 или имитировать его действие.
➡️Перспективы
Хотя работа проведена на мышах, результаты дают надежду на новые методы лечения людей. Ждем появления лекарств, направленных на активацию остеобластов и выделение Slit3. Это может стать альтернативой операциям и долгосрочному приёму обезболивающих.
➡️Итого
Исследование показало, что гормон ПТГ способен уменьшать хроническую боль в спине, связанную с дегенерацией позвоночника. Механизм прост: ПТГ заставляет остеобласты выделять белок Slit3, который отталкивает лишние нервные окончания. В результате снижается патологическая иннервация и уходит боль.
Таким образом, сделан шаг к созданию терапии, которая будет лечить не только симптомы, но и саму причину боли!
Всем здоровья!
P.S. картинка вот отсюда
Вот только честно, есть ли кто-либо среди читателей, кто никогда в жизни не испытывал боль в пояснице? По моим наблюдениям, таких быть не должно!
Это я к чему? К тому, что гормоны рулят и в этом вопросе!
В конце января в журнале Nature (раздел Bone Research) вышла статья (https://www.nature.com/articles/s41413-025-00488-z) о том как мышей болями в спине мучили, в которой исследователи показали, что гормон паращитовидной железы (ПТГ, он же паратгормон) способен уменьшать патологическую иннервацию в позвоночнике и тем самым облегчать боль. Да, показано на мышах, да ещё до внедрения в человеческую жизнь далеко. Но это открытие нового механизма в столь уже изученном организме млекопитающих!
➡️Что происходит при старении позвоночника
С возрастом или при механической нестабильности позвоночника происходят изменения в межпозвоночных дисках и замыкательных пластинках позвонков. Эти тонкие слои хряща между телом позвонка и диском становятся пористыми, кальцифицируются и начинают активно прорастать нервными волокнами. Именно эти «лишние» нервные окончания и становятся источником хронической боли.
Остеокласты, клетки, разрушающие костную ткань, создают кислую среду и выделяют молекулы, такие как Netrin-1, которые притягивают нервные окончания. В результате в костной ткани появляется больше болевых рецепторов, и сигнал боли усиливается.
➡️Почему обычные методы не помогают
Сегодняшние методы лечения - обезболивающие, физиотерапия, операции - направлены на снятие симптомов, но не устраняют саму причину боли. Даже если убрать воспаление, остаётся проблема ненормальной иннервации. Поэтому исследователи искали способ повлиять именно на рост нервных волокон.
➡️Роль ПТГ
Паратгормон вырабатывается паращитовидными железами и участвует в регулировании уровня кальция и фосфора в организме, а также влияет на обновление костной ткани. При кратковременном введении он стимулирует образование новой кости. Ранее было известно, что ПТГ может уменьшать боль при остеоартрите, но механизм оставался неясным.
➡️Эксперименты на мышах🐁
Учёные проверили действие ПТГ на трёх моделях дегенерации позвоночника у мышей:
➖старые животные (имитация естественного старения);
➖молодые мыши после операции, вызывающей нестабильность позвоночника;
➖генетическую предрасположенность (генетически модифицированные мыши с ускоренным старением).
Животным в течение от двух недель до двух месяцев ежедневно вводили ПТГ, тогда как контрольная группа получала неактивный раствор. После этого исследователи анализировали ткани позвоночника с помощью высокоточной визуализации и проверяли реакцию на давление, тепло и движение.
➡️Результаты:
➖уменьшение пористости костной ткани в замыкательных пластинках;
➖увеличение объёма костной ткани;
➖снижение количества нервных волокон, связанных с болью;
➖улучшение поведения: мыши лучше переносили давление на позвоночник, больше бегали и дольше выдерживали тепловую стимуляцию.
Главный результат исследования - ПТГ заставляет остеобласты (клетки, строящие кость) выделять особый белок Slit3. Этот белок действует как «отпугиватель» для нервных волокон. В норме рост аксонов регулируется целым набором молекул-навигационных сигналов: Netrin, Semaphorin, Ephrin и другие. Slit3 относится к факторам, которые отталкивают нервные окончания.
Когда остеобласты начинают активно выделять Slit3, количество болевых нервных волокон в костной ткани уменьшается. В результате снижается чувствительность и уходит хроническая боль.
➡️Проверка механизма
Чтобы убедиться, что именно остеобласты ответственны за эффект, учёные генетически «выключили» рецептор ПТГ в этих клетках. В таком случае введение гормона перестало работать: не уменьшалась пористость костной ткани, не снижалась иннервация и не улучшалось поведение мышей. Это подтвердило, что ключевую роль играет именно взаимодействие ПТГ и остеобластов.
➡️Дополнительные эксперименты
В лаборатории исследователи выращивали остеобласты и добавляли к ним ПТГ. Клетки начинали активно производить Slit3. Когда к культуре нервных клеток добавляли среду с этим белком, рост аксонов заметно сокращался. Если же блокировать Slit3 антителами, эффект исчезал. Это ещё раз доказало, что именно Slit3 является главным «отпугивающим» фактором.
➡️Молекулярный механизм
Учёные выяснили, что ПТГ активирует транскрипционный фактор FoxA2, который запускает производство Slit3 в остеобластах. Таким образом, цепочка выглядит так:
🔻Введение ПТГ.
🔻Активация рецептора ПТГ в остеобластах.
🔻Усиление работы фактора FoxA2.
🔻Рост синтеза белка Slit3.
🔻Снижение количества нервных окончаний в костной ткани.
♦️Уменьшение боли.
➡️Это открытие важно по нескольким причинам:
✔️показывает новый путь лечения хронической боли в спине — не через обезболивание, а через контроль роста нервных волокон.
✔️подтверждает, что костные клетки играют активную роль в восприятии боли, а не только в поддержании структуры.
✔️открывает перспективы для разработки препаратов, которые будут стимулировать выделение Slit3 или имитировать его действие.
➡️Перспективы
Хотя работа проведена на мышах, результаты дают надежду на новые методы лечения людей. Ждем появления лекарств, направленных на активацию остеобластов и выделение Slit3. Это может стать альтернативой операциям и долгосрочному приёму обезболивающих.
➡️Итого
Исследование показало, что гормон ПТГ способен уменьшать хроническую боль в спине, связанную с дегенерацией позвоночника. Механизм прост: ПТГ заставляет остеобласты выделять белок Slit3, который отталкивает лишние нервные окончания. В результате снижается патологическая иннервация и уходит боль.
Таким образом, сделан шаг к созданию терапии, которая будет лечить не только симптомы, но и саму причину боли!
Всем здоровья!
P.S. картинка вот отсюда