Вчера вечером в Праге начался конгресс Европейского Эндокринологического Общества. Открылся он докладом о Лептине. На заглавном слайде (см.выше) - толстые мыши поднимают бокалы по случаю 30летия изучения лептина (т.к. изучают именно на толстых мышах).

Некоторые пациенты тоже любят изучать уровень лептина в своих анализах. И очень расстраиваются, когда эндокринологи игнорируют данный анализ. Давайте попробуем расставить точки над И.

🚩Лептин — гормон, который вырабатывается жировой тканью.
🚩Его уровень пропорционален количеству жира в организме.
🚩Основная функция — сообщать гипоталамусу, что энергии достаточно, и пора снижать аппетит, одновременно повышая энергозатраты

В мозге лептин:
✔️Подавляет нейропептид Y (NPY) — мощный стимулятор аппетита.
✔️ Активирует α-MSH — медиатор насыщения.
✔️В норме это приводит к уменьшению чувства голода и увеличению расхода энергии.

У людей с ожирением уровень лептина очень высокий, но мозг перестаёт на него реагировать — это называется лептинорезистентностью.

1. Мозг «думает», что организм голодает, хотя жира много.
2. Возникает постоянный голод и тяга к еде.
3. Снижается базовый метаболизм — организм экономит энергию.
4. Человек ест больше и тратит меньше — вес растёт ещё сильнее.

Это замыкает порочный круг ожирения.

🔸 Почему развивается лептинорезистентность???
Исследования показывают несколько ключевых механизмов:

➖Хроническое воспаление в гипоталамусе.
Ожирение вызывает воспаление, которое нарушает передачу сигнала лептина.

➖Нарушение транспорта лептина через гематоэнцефалический барьер.
При ожирении лептин хуже проникает в мозг из-за снижения чувствительности рецепторов.

➖Высокий уровень триглицеридов может блокировать действие лептина.

➖Переедание высококалорийной, «вкусной» пищи.
Обработанные продукты нарушают регуляцию аппетита и усиливают лептинорезистентность.

Это была эндокринология для чайников.

А о чем шла речь на конгрессе?
Jeffrey Friedman привел данные экспериментальных исследований, доказывающих, что лептинорезистентность стимулируется либо активацией сигнального пути mTOR, либо сниженным ответом пропиомеланокортиновых нейронов в гипоталамусе. И эти нарушения успешно преодолеваются назначением рапамицина.

Он подчеркнул, что ожирение является ЗАБОЛЕВАНИЕМ, и требует разработки патогенетической терапии (mTOR ингибиторы или специфические нейромодуляторы). Пока у нас их нет, оптимальным является терапия инкретинами (GLP1), или сочетанием лептина с инкретинами.

Всем здоровья!