25 июня 2026
Метаболическая гибкость
и L-карнитин
Метаболическая гибкость и L-карнитин
Сегодня немного заумно. Для любителей биохакинга и биохимии об исследовании, посвященному открытию нового механизма биосинтеза L-карнитина, который оказался критически важным для способности организма переключаться между использованием глюкозы и жирных кислот в зависимости от условий окружающей среды.
Наш организм постоянно меняет источник энергии:
➖после еды — преимущественно глюкоза;
➖при голодании — жирные кислоты;
➖при холоде — усиленное сжигание жира;
➖при физической нагрузке — комбинированное использование топлива.
Это называется метаболической гибкостью (metabolic flexibility). Она возможна благодаря карнитину, потому что без него жирные кислоты не могут попасть внутрь митохондрий для β-окисления (т.к. длинноцепочечные жирные кислоты не проходят через внутреннюю мембрану митохондрий самостоятельно). А жир сжигается именно в митохондриях!
Следовательно, недостаток карнитина = снижение способности использовать жир, как источник энергии.
В марте 2026г в Nature вышла статья которая разбирает как биосинтез карнитина управляет процессом переключения между источниками энергии.
🔸Откуда берется карнитин?
До этой работы считалось, что путь известен полностью. Карнитин синтезируется из аминокислоты лизина. Последовательность выглядит так:
Лизин - Trimethyllysine (TML) – HTML – TMABA - γ-бутиробетаин - L-карнитин
Однако оставался неизвестным один важный вопрос, как именно TML попадает из митохондрий в цитозоль? Именно этот пробел и закрывает новая работа.
🔸Главное открытие - авторы обнаружили белок SLC25A45, который:
✔️расположен во внутренней мембране митохондрий;
транспортирует TML;
✔️делает возможным дальнейший синтез карнитина.
Оказалось, что именно он запускает весь путь синтеза карнитина.
Авторы показывают, что при холоде, голодании, энергетическом стрессе экспрессия SLC25A45 увеличивается.
А повышение активности SLC25A45 приводит к:
➕ увеличению синтеза карнитина;
➕ усилению транспорта жирных кислот;
➕ усилению β-окисления;
➕ увеличению продукции ATФ;
➕ лучшей адаптации к стрессу.
Наоборот, потеря SLC25A45 ведет к:
➖снижению карнитина;
➖накоплению липидов;
➖ухудшению митохондриальной функции;
➖уменьшению энергетической эффективности.
🔸Если проецировать это на возможные заболевания, то получается, что недостаток этого белка ведет к заболеваниям, в основе которых нарушение метаболизма, ухудшение энергетического обмена, и т.д.
🔸С точки зрения возможных терапевтических перспектив, SLC25A45 - потенциальная мишень. Теоретически можно:
✔️усиливать его активность;
✔️стимулировать собственный синтез карнитина;
✔️улучшать использование жиров;
✔️повышать устойчивость к метаболическому стрессу.
🔸Однако, это пока фундаментальная работа, и до клинических применений еще далеко. Ограничения исследования:
➖большинство данных получено на животных моделях (опять мыши🐁),
➖пока неясно, можно ли безопасно регулировать активность SLC25A45;
➖неизвестно, как этот путь взаимодействует с другими регуляторами энергетического обмена (например, AMPK, PPARα, FGF21).
🔸Ключевые выводы
🚩SLC25A45 идентифицирован как ранее неизвестный митохондриальный транспортер триметиллизина (TML).
🚩Этот транспортер необходим для биосинтеза L-карнитина.
🚩Карнитин обеспечивает транспорт длинноцепочечных жирных кислот в митохондрии и тем самым определяет эффективность β-окисления.
🚩Через регуляцию синтеза карнитина SLC25A45 управляет "переключением топлива" (fuel switching) между глюкозой и жирными кислотами.
🚩Нарушение функции SLC25A45 приводит к снижению метаболической гибкости, ухудшению адаптации к голоданию и холоду и потенциально может способствовать развитию метаболических заболеваний.
🔸Стоит ли принимать L-карнитин?
Нет, статья не доказывает, что большинству людей необходим прием L-карнитина. Работа исследует эндогенный синтез, а не эффективность добавок.
Известно, что эффективность приема L-карнитина ограничена:
🔺его всасывание регулируется;
🔺транспорт в ткани ограничен;
🔺избыток выводится почками.
Следовательно, открытие нового транспортера не означает, что добавки станут эффективнее.
🔸Что это дает нам, простым жителям Земли?
Пока - немногое. Статья не меняет существующие рекомендации по образу жизни, но лишний раз напоминает, что наиболее надежными способами поддержания метаболической гибкости остаются:
✔️регулярная аэробная и силовая физическая активность;
✔️поддержание здоровой массы тела;
✔️достаточное потребление белка и микронутриентов, необходимых для синтеза карнитина (лизин, метионин, витамин C, железо, витамин B6, ниацин);
✔️профилактика инсулинорезистентности.
Всем здоровья!
P.S. Ссылка на статью
https://www.nature.com/articles/s41422-026-01229-5?_gl=1*16uppjd*_up*MQ..*_gs*MQ..&gclid=Cj0KCQjw3K7RBhDJARIsAKRtP5QFO6qCgEtPWytFTVvLeouiuunq3RoRUUaWcYEkDf_Zfb6tYG8CSc4aArIpEALw_wcB&gbraid=0AAAAADu685PtOgIj7kQSxWpEwu1r7qXda
Сегодня немного заумно. Для любителей биохакинга и биохимии об исследовании, посвященному открытию нового механизма биосинтеза L-карнитина, который оказался критически важным для способности организма переключаться между использованием глюкозы и жирных кислот в зависимости от условий окружающей среды.
Наш организм постоянно меняет источник энергии:
➖после еды — преимущественно глюкоза;
➖при голодании — жирные кислоты;
➖при холоде — усиленное сжигание жира;
➖при физической нагрузке — комбинированное использование топлива.
Это называется метаболической гибкостью (metabolic flexibility). Она возможна благодаря карнитину, потому что без него жирные кислоты не могут попасть внутрь митохондрий для β-окисления (т.к. длинноцепочечные жирные кислоты не проходят через внутреннюю мембрану митохондрий самостоятельно). А жир сжигается именно в митохондриях!
Следовательно, недостаток карнитина = снижение способности использовать жир, как источник энергии.
В марте 2026г в Nature вышла статья которая разбирает как биосинтез карнитина управляет процессом переключения между источниками энергии.
🔸Откуда берется карнитин?
До этой работы считалось, что путь известен полностью. Карнитин синтезируется из аминокислоты лизина. Последовательность выглядит так:
Лизин - Trimethyllysine (TML) – HTML – TMABA - γ-бутиробетаин - L-карнитин
Однако оставался неизвестным один важный вопрос, как именно TML попадает из митохондрий в цитозоль? Именно этот пробел и закрывает новая работа.
🔸Главное открытие - авторы обнаружили белок SLC25A45, который:
✔️расположен во внутренней мембране митохондрий;
транспортирует TML;
✔️делает возможным дальнейший синтез карнитина.
Оказалось, что именно он запускает весь путь синтеза карнитина.
Авторы показывают, что при холоде, голодании, энергетическом стрессе экспрессия SLC25A45 увеличивается.
А повышение активности SLC25A45 приводит к:
➕ увеличению синтеза карнитина;
➕ усилению транспорта жирных кислот;
➕ усилению β-окисления;
➕ увеличению продукции ATФ;
➕ лучшей адаптации к стрессу.
Наоборот, потеря SLC25A45 ведет к:
➖снижению карнитина;
➖накоплению липидов;
➖ухудшению митохондриальной функции;
➖уменьшению энергетической эффективности.
🔸Если проецировать это на возможные заболевания, то получается, что недостаток этого белка ведет к заболеваниям, в основе которых нарушение метаболизма, ухудшение энергетического обмена, и т.д.
🔸С точки зрения возможных терапевтических перспектив, SLC25A45 - потенциальная мишень. Теоретически можно:
✔️усиливать его активность;
✔️стимулировать собственный синтез карнитина;
✔️улучшать использование жиров;
✔️повышать устойчивость к метаболическому стрессу.
🔸Однако, это пока фундаментальная работа, и до клинических применений еще далеко. Ограничения исследования:
➖большинство данных получено на животных моделях (опять мыши🐁),
➖пока неясно, можно ли безопасно регулировать активность SLC25A45;
➖неизвестно, как этот путь взаимодействует с другими регуляторами энергетического обмена (например, AMPK, PPARα, FGF21).
🔸Ключевые выводы
🚩SLC25A45 идентифицирован как ранее неизвестный митохондриальный транспортер триметиллизина (TML).
🚩Этот транспортер необходим для биосинтеза L-карнитина.
🚩Карнитин обеспечивает транспорт длинноцепочечных жирных кислот в митохондрии и тем самым определяет эффективность β-окисления.
🚩Через регуляцию синтеза карнитина SLC25A45 управляет "переключением топлива" (fuel switching) между глюкозой и жирными кислотами.
🚩Нарушение функции SLC25A45 приводит к снижению метаболической гибкости, ухудшению адаптации к голоданию и холоду и потенциально может способствовать развитию метаболических заболеваний.
🔸Стоит ли принимать L-карнитин?
Нет, статья не доказывает, что большинству людей необходим прием L-карнитина. Работа исследует эндогенный синтез, а не эффективность добавок.
Известно, что эффективность приема L-карнитина ограничена:
🔺его всасывание регулируется;
🔺транспорт в ткани ограничен;
🔺избыток выводится почками.
Следовательно, открытие нового транспортера не означает, что добавки станут эффективнее.
🔸Что это дает нам, простым жителям Земли?
Пока - немногое. Статья не меняет существующие рекомендации по образу жизни, но лишний раз напоминает, что наиболее надежными способами поддержания метаболической гибкости остаются:
✔️регулярная аэробная и силовая физическая активность;
✔️поддержание здоровой массы тела;
✔️достаточное потребление белка и микронутриентов, необходимых для синтеза карнитина (лизин, метионин, витамин C, железо, витамин B6, ниацин);
✔️профилактика инсулинорезистентности.
Всем здоровья!
P.S. Ссылка на статью
https://www.nature.com/articles/s41422-026-01229-5?_gl=1*16uppjd*_up*MQ..*_gs*MQ..&gclid=Cj0KCQjw3K7RBhDJARIsAKRtP5QFO6qCgEtPWytFTVvLeouiuunq3RoRUUaWcYEkDf_Zfb6tYG8CSc4aArIpEALw_wcB&gbraid=0AAAAADu685PtOgIj7kQSxWpEwu1r7qXda