06 августа 2026
Очевидное - невероятное
С-клетки щитовидной железы и кальцитонин
Очевидное - невероятное
С-клетки щитовидной железы - это те, которые непонятно зачем нужны. Они не имеют отношения к гормонам щитовидной железы. Им не нужен йод. Они не участвуют в выработке тироксина. С-клетки вырабатывают гормон кальцитонин и регулируют обмен кальция и фосфора в организме
Мы не лечим дефицит кальцитонина: если уровень кальцитонина в анализе 0, то это норма. Повышенный кальцитонин мы используем только как онкомаркер.
Как-то все странно, не правда ли? Не задумывались? И у мышей все иначе.....
Итак,
Роль кальцитонина у человека и у мышей существенно различается. Именно исследования на мышах стали причиной того, что физиологическая роль кальцитонина долгое время считалась более важной, чем она в итоге оказалась у людей.
🔸У человека
Кальцитонин вырабатывается С-клетками щитовидной железы в ответ на повышение концентрации кальция в крови.
Основные эффекты:
➖Подавляет активность остеокластов, снижая резорбцию костной ткани.
➖Уменьшает высвобождение кальция и фосфата из костей.
➖Незначительно увеличивает выведение кальция и фосфатов почками.
➖Может снижать постпрандиальную гиперкальциемию.
Однако физиологическая значимость этих эффектов у человека невелика. Это подтверждается несколькими фактами:
✔️после тотальной тиреоидэктомии дефицит кальцитонина не вызывает нарушений кальциевого обмена;
✔️пациенты с хронически повышенным кальцитонином (например, при медуллярном раке щитовидной железы) обычно не имеют гипокальциемии;
✔️люди с врожденным отсутствием (например, агенез щитовидной железы) кальцитонина также сохраняют нормальный обмен кальция.
Сегодня считается, что у человека основными регуляторами кальциевого гомеостаза являются:
➖паратиреоидный гормон (ПТГ),
➖активный витамин D (кальцитриол),
FGF23.
Кальцитонин же играет лишь вспомогательную роль.
Во время беременности и лактации роль кальцитонина становится более заметной. Он:
✔️ограничивает чрезмерную резорбцию костной ткани у матери;
✔️может защищать скелет во время лактации;
✔️взаимодействует с ПТГ-родственным белком (PTHrP).
Тем не менее даже при отсутствии кальцитонина тяжелых нарушений обычно не развивается.
🔸У мышей же все наоборот.
У мышей кальцитонин - основной регулятор кальциевого обмена. При выключении гена кальцитонина наблюдаются:
➖увеличение активности остеокластов;
➖ускоренный костный обмен;
➖снижение костной массы в ряде моделей;
➖ухудшение защиты скелета во время лактации.
Кроме того, у мышей, в отличие от человека, кальцитонин участвует:
➖в регуляции аппетита;
➖энергетическом обмене;
➖иммунных реакциях;
➖воспалении;
➖развитии некоторых нейрональных функций.
🔹Почему различия?
Считается, что у человека в ходе эволюции ведущую роль в регуляции кальциевого обмена взяли на себя ПТГ и витамин D, а кальцитонин стал скорее «страховочным» гормоном, предотвращающим кратковременные пики гиперкальциемии (после приема пищи кальций так же повышается, как и сахар крови). У мышей же кальцитонин сохранил более выраженную роль в контроле ремоделирования кости.
🔹Современный взгляд:
В настоящее время кальцитонин рассматривается не столько как ключевой регулятор кальциевого обмена у человека, сколько как:
✔️биомаркер С-клеток щитовидной железы и основной лабораторный маркер медуллярного рака щитовидной железы;
✔️гормон с умеренным антирезорбтивным действием;
✔️потенциальный участник регуляции энергетического обмена, воспаления и взаимодействия между костью и другими органами, хотя эти эффекты у человека пока изучены значительно хуже, чем в экспериментах на животных.
В то же время, кальцитонин жизненно важен для мышей как регулятор уровня кальция и костного ремоделирования, тогда как у человека его физиологическая роль в поддержании кальциевого гомеостаза минимальна, а основное клиническое значение связано с диагностикой заболеваний С-клеток щитовидной железы.
Вот так вот. А начинали разговор мы с Оземпика😉
Всем здоровья!
P.S. Во время написания поста ни одна 🐁 мышь не пострадала
Всем здоровья!
С-клетки щитовидной железы - это те, которые непонятно зачем нужны. Они не имеют отношения к гормонам щитовидной железы. Им не нужен йод. Они не участвуют в выработке тироксина. С-клетки вырабатывают гормон кальцитонин и регулируют обмен кальция и фосфора в организме
Мы не лечим дефицит кальцитонина: если уровень кальцитонина в анализе 0, то это норма. Повышенный кальцитонин мы используем только как онкомаркер.
Как-то все странно, не правда ли? Не задумывались? И у мышей все иначе.....
Итак,
Роль кальцитонина у человека и у мышей существенно различается. Именно исследования на мышах стали причиной того, что физиологическая роль кальцитонина долгое время считалась более важной, чем она в итоге оказалась у людей.
🔸У человека
Кальцитонин вырабатывается С-клетками щитовидной железы в ответ на повышение концентрации кальция в крови.
Основные эффекты:
➖Подавляет активность остеокластов, снижая резорбцию костной ткани.
➖Уменьшает высвобождение кальция и фосфата из костей.
➖Незначительно увеличивает выведение кальция и фосфатов почками.
➖Может снижать постпрандиальную гиперкальциемию.
Однако физиологическая значимость этих эффектов у человека невелика. Это подтверждается несколькими фактами:
✔️после тотальной тиреоидэктомии дефицит кальцитонина не вызывает нарушений кальциевого обмена;
✔️пациенты с хронически повышенным кальцитонином (например, при медуллярном раке щитовидной железы) обычно не имеют гипокальциемии;
✔️люди с врожденным отсутствием (например, агенез щитовидной железы) кальцитонина также сохраняют нормальный обмен кальция.
Сегодня считается, что у человека основными регуляторами кальциевого гомеостаза являются:
➖паратиреоидный гормон (ПТГ),
➖активный витамин D (кальцитриол),
FGF23.
Кальцитонин же играет лишь вспомогательную роль.
Во время беременности и лактации роль кальцитонина становится более заметной. Он:
✔️ограничивает чрезмерную резорбцию костной ткани у матери;
✔️может защищать скелет во время лактации;
✔️взаимодействует с ПТГ-родственным белком (PTHrP).
Тем не менее даже при отсутствии кальцитонина тяжелых нарушений обычно не развивается.
🔸У мышей же все наоборот.
У мышей кальцитонин - основной регулятор кальциевого обмена. При выключении гена кальцитонина наблюдаются:
➖увеличение активности остеокластов;
➖ускоренный костный обмен;
➖снижение костной массы в ряде моделей;
➖ухудшение защиты скелета во время лактации.
Кроме того, у мышей, в отличие от человека, кальцитонин участвует:
➖в регуляции аппетита;
➖энергетическом обмене;
➖иммунных реакциях;
➖воспалении;
➖развитии некоторых нейрональных функций.
🔹Почему различия?
Считается, что у человека в ходе эволюции ведущую роль в регуляции кальциевого обмена взяли на себя ПТГ и витамин D, а кальцитонин стал скорее «страховочным» гормоном, предотвращающим кратковременные пики гиперкальциемии (после приема пищи кальций так же повышается, как и сахар крови). У мышей же кальцитонин сохранил более выраженную роль в контроле ремоделирования кости.
🔹Современный взгляд:
В настоящее время кальцитонин рассматривается не столько как ключевой регулятор кальциевого обмена у человека, сколько как:
✔️биомаркер С-клеток щитовидной железы и основной лабораторный маркер медуллярного рака щитовидной железы;
✔️гормон с умеренным антирезорбтивным действием;
✔️потенциальный участник регуляции энергетического обмена, воспаления и взаимодействия между костью и другими органами, хотя эти эффекты у человека пока изучены значительно хуже, чем в экспериментах на животных.
В то же время, кальцитонин жизненно важен для мышей как регулятор уровня кальция и костного ремоделирования, тогда как у человека его физиологическая роль в поддержании кальциевого гомеостаза минимальна, а основное клиническое значение связано с диагностикой заболеваний С-клеток щитовидной железы.
Вот так вот. А начинали разговор мы с Оземпика😉
Всем здоровья!
P.S. Во время написания поста ни одна 🐁 мышь не пострадала
Всем здоровья!