24 июля 2026
Амиодарон и щитовидная железа
амиодарон- индуцированный тиреотоксикоз
Амиодарон и щитовидная железа
На израильском эндокринологическом конгрессе, который проходил на прошлой неделе, был довольно интересный доклад а на тему "нового" подвида амиодарон- индуцированного тиреотоксикоза.
Для неврачей:
Амиодарон — это сильнодействующий антиаритмический препарат, который применяется для купирования и предупреждения опасных для жизни нарушений сердечного ритма. Каждая таблетка амиодарона содержит количество йода, достаточное для выработки гормонов щитовидной железы на протяжении 6 месяцев!
Делюсь с вами этой информацией, но прежде вернусь к разговору о хорошо всем известных формах амиодарон- ассоциированной тиреопатии.
Наверное самым частым является амиодарон- индуцированный гипотиреоз, который нестрашен, несложен и банально лечится тироксином. Вторая категория пациентов с амиодарон -индуцированной тиреопатией - это пациенты с гипертиреозом.
Несмотря на то что а во всех руководствах и пособиях скромно описывается два типа гипертиреоза (1-й тип, связанный с избыточной продукцией гормона и 2-й тип, связанный с разрушением щитовидной железы), на самом деле это разделение совсем не так однозначно. И дифференциальная диагностика не так проста.
1-й тип предлагается лечить тиреостатиками, а 2-й тип предлагается лечить стероидами и бета-блокаторами или ждать пока пройдёт само. Все остальное - как бы между прочим...
Однако, то скромное внимание, которое уделяется этой теме, совершенно не соответствует реальной клинической значимости, особенно если речь идет о стационарных пациентах. По моему опыту несколько раз в месяц встречаются очень тяжёлые пациенты с амиодарон - индуцированным тиреотоксикозом, которые требуют пристальнейшего внимания и огромных доз 3-4 препаратов. Помимо длительного и сложного лечения, эти пациенты имеют достаточно высокие риски погибнуть от тиреоидного шторма.
Последние два пациента на моей памяти:
🚩Молодой мужчина с дилятационной кардиомиопатией, который ожидал трансплантации сердца. У него развитие амиодорон-индуцированного повреждения щитовидной железы привело к шестикратному повышению уровня свободного Т4. Никакие препараты ни в каких дозах не в состоянии были снизить у него уровни свободных Т3 и Т4.
Пациенту было проведено несколько сеансов плазмоферреза (когда всю кровь пациента пропускают через специальный гемофильтрующий аппарат, который очищает кровь от всего, в том числе, от гормонов щитовидной железы). Это очень сложная процедура, очень дорогая и сопряженная с большим количеством побочных эффектов, но это позволило нам немножечко снизить тиреотоксическую нагрузку и выполнить пациенту тиреоидэктомию.
🚩2-я пациентка была госпитализирована с синдромом Такацубо (ссылка), который сопровождался амиодарон- индуцированным тяжелейшим тиретоксикозом. У меня ушло порядка восьми месяцев чтобы хоть как-то снизить уровни тиреоидных гормонов - пациентка получала 40-60 мг меркаптизола, 40-60 мг преднизолона, 8 г холестирамина и высокие дозы бетаблокаторов.
Таким образом, амиодарон- индуцированный тиретоксикоз это очень серьезная проблема (с возможным переходом в тиреоидный шторм), которая требует активного и агрессивного лечения.
И это лишь полбеды. Не всегда удается дифференцировать 1-й и 2-й тип, т.к. этим пациентам сложно провести сцинтиграфию щитовидной железа - железа очень сильно перегружена йодом и плохо захватывает изотоп.
Иногда чуть больше информативности можно получить с технитрилом, но с йодом вообще нельзя получить никакой информации. Кроме того, сцинтиграфия это не очень широкодоступный метод исследования, который можно было бы быстро, легко и бесплатно применить к любому пациенту.
Поэтому чаще мы используем такой примитивный старый добрый метод как оценка допплерографии (то есть оценка кровотока) при УЗИ щитовидной железы. Если кровоток отсутствует абсолютно, тогда мы однозначно говорим о 2-м типе (деструкция), когда назначение тиреостатиков точно не требуется. Лечим стероидами и бета-блокаторами. Если же хоть какой то кровоток в щитовидной железе сохранен, то скорее всего это смешанный тип (1-й и 2-й вместе).
И тогда в дополнение к стероидам и бета-блокатором требуются тиреостатики и холестирамин (препарат который блокирует обратное всасывание йода в кишечнике и, таким образом, уменьшает доступность этого йода для повторного накопления в щитовидной железе и последующего синтеза гормонов).
С классикой я закончила.
Теперь немного об ином типе амиодарон- индуцированного тиреотоксикоза, о котором шла речь на конгрессе. Не знаю, были ли в вашей практике такие пациенты, у меня были - подтверждаю, что это реально существующая форма болезни.
Есть такой тиреотоксикоз на фоне амиодарона, который развивается в продолжении амиодарон-индуцированного гипотиреоза. Он течёт легко, не требует высоких доз чего бы то ни было, и быстро возвращается к гипотиреозу.
Данные пока не опубликованы. Ссылок нет. Но вы присмотритесь.
На израильском эндокринологическом конгрессе, который проходил на прошлой неделе, был довольно интересный доклад а на тему "нового" подвида амиодарон- индуцированного тиреотоксикоза.
Для неврачей:
Амиодарон — это сильнодействующий антиаритмический препарат, который применяется для купирования и предупреждения опасных для жизни нарушений сердечного ритма. Каждая таблетка амиодарона содержит количество йода, достаточное для выработки гормонов щитовидной железы на протяжении 6 месяцев!
Делюсь с вами этой информацией, но прежде вернусь к разговору о хорошо всем известных формах амиодарон- ассоциированной тиреопатии.
Наверное самым частым является амиодарон- индуцированный гипотиреоз, который нестрашен, несложен и банально лечится тироксином. Вторая категория пациентов с амиодарон -индуцированной тиреопатией - это пациенты с гипертиреозом.
Несмотря на то что а во всех руководствах и пособиях скромно описывается два типа гипертиреоза (1-й тип, связанный с избыточной продукцией гормона и 2-й тип, связанный с разрушением щитовидной железы), на самом деле это разделение совсем не так однозначно. И дифференциальная диагностика не так проста.
1-й тип предлагается лечить тиреостатиками, а 2-й тип предлагается лечить стероидами и бета-блокаторами или ждать пока пройдёт само. Все остальное - как бы между прочим...
Однако, то скромное внимание, которое уделяется этой теме, совершенно не соответствует реальной клинической значимости, особенно если речь идет о стационарных пациентах. По моему опыту несколько раз в месяц встречаются очень тяжёлые пациенты с амиодарон - индуцированным тиреотоксикозом, которые требуют пристальнейшего внимания и огромных доз 3-4 препаратов. Помимо длительного и сложного лечения, эти пациенты имеют достаточно высокие риски погибнуть от тиреоидного шторма.
Последние два пациента на моей памяти:
🚩Молодой мужчина с дилятационной кардиомиопатией, который ожидал трансплантации сердца. У него развитие амиодорон-индуцированного повреждения щитовидной железы привело к шестикратному повышению уровня свободного Т4. Никакие препараты ни в каких дозах не в состоянии были снизить у него уровни свободных Т3 и Т4.
Пациенту было проведено несколько сеансов плазмоферреза (когда всю кровь пациента пропускают через специальный гемофильтрующий аппарат, который очищает кровь от всего, в том числе, от гормонов щитовидной железы). Это очень сложная процедура, очень дорогая и сопряженная с большим количеством побочных эффектов, но это позволило нам немножечко снизить тиреотоксическую нагрузку и выполнить пациенту тиреоидэктомию.
🚩2-я пациентка была госпитализирована с синдромом Такацубо (ссылка), который сопровождался амиодарон- индуцированным тяжелейшим тиретоксикозом. У меня ушло порядка восьми месяцев чтобы хоть как-то снизить уровни тиреоидных гормонов - пациентка получала 40-60 мг меркаптизола, 40-60 мг преднизолона, 8 г холестирамина и высокие дозы бетаблокаторов.
Таким образом, амиодарон- индуцированный тиретоксикоз это очень серьезная проблема (с возможным переходом в тиреоидный шторм), которая требует активного и агрессивного лечения.
И это лишь полбеды. Не всегда удается дифференцировать 1-й и 2-й тип, т.к. этим пациентам сложно провести сцинтиграфию щитовидной железа - железа очень сильно перегружена йодом и плохо захватывает изотоп.
Иногда чуть больше информативности можно получить с технитрилом, но с йодом вообще нельзя получить никакой информации. Кроме того, сцинтиграфия это не очень широкодоступный метод исследования, который можно было бы быстро, легко и бесплатно применить к любому пациенту.
Поэтому чаще мы используем такой примитивный старый добрый метод как оценка допплерографии (то есть оценка кровотока) при УЗИ щитовидной железы. Если кровоток отсутствует абсолютно, тогда мы однозначно говорим о 2-м типе (деструкция), когда назначение тиреостатиков точно не требуется. Лечим стероидами и бета-блокаторами. Если же хоть какой то кровоток в щитовидной железе сохранен, то скорее всего это смешанный тип (1-й и 2-й вместе).
И тогда в дополнение к стероидам и бета-блокатором требуются тиреостатики и холестирамин (препарат который блокирует обратное всасывание йода в кишечнике и, таким образом, уменьшает доступность этого йода для повторного накопления в щитовидной железе и последующего синтеза гормонов).
С классикой я закончила.
Теперь немного об ином типе амиодарон- индуцированного тиреотоксикоза, о котором шла речь на конгрессе. Не знаю, были ли в вашей практике такие пациенты, у меня были - подтверждаю, что это реально существующая форма болезни.
Есть такой тиреотоксикоз на фоне амиодарона, который развивается в продолжении амиодарон-индуцированного гипотиреоза. Он течёт легко, не требует высоких доз чего бы то ни было, и быстро возвращается к гипотиреозу.
Данные пока не опубликованы. Ссылок нет. Но вы присмотритесь.